小鼠肾足突细胞

背景及概述^[1]

小鼠肾足突细胞分离自肾组织；肾小球是肾元中的用于将血液过滤生成原尿的一团毛细血丛，被鲍氏囊所包裹，是尿液形成的重要构造。血液经由入球小动脉进入肾小球。肾小球内的微血管不像其他微血管，汇流入静脉，而是流入出球小动脉。在肾小球内，微血管受到高压，而加速了超滤作用(hyperfiltration)的进行。微血管中的血液经由超滤作用之后，形成滤液，渗入鲍氏囊内。

肾小球与鲍氏囊合称为肾小体，肾小球的过滤速率便称为肾小球过滤率。足细胞（podocyte）即肾小囊的脏层上皮细胞。包绕在毛细血管基膜外形成突起。此细胞的体部先分出几个管状的初级突起，以后每个初级突起又分出长杆状的次级或三级突起。突起的末端膨起如足样向基膜伸展，与1个或多个毛细血管襻中的外透明带相接触。

在电子显微镜下观察到足细胞内有许多肌球蛋白样粗丝，表明足细胞可能有收缩功能，通过收缩以调节裂孔膜的通透性，参与物质运输。足细胞呈星型多突状，胞体较大，由胞体伸出许多突起，又称足突（FP），呈指状交叉复盖于GBM外表面，并通过黏附分子和蛋白多糖分子与GBM相连。小鼠肾足突细胞采用机械研磨过不同孔径不锈钢网筛结合胶原酶消化法制备而来，细胞总量约为5×10^5cells/瓶；细胞经Nephrin、WT-1、Synaptopodin免疫荧光鉴定，纯度可达90%以上，且不含有HIV-1、HBV、HCV、支原体、细菌、酵母和真菌等。

相关研究^[2]

有研究观察硫化氢对高糖诱导的小鼠肾足突细胞损伤的影响并探讨其作用机制。将体外培养的小鼠肾足突细胞系MPC5分为高糖组、正常糖组、正常糖+DL-炔丙基甘氨酸(PPG)组和高糖+NaHS组。处理后，用Westernblotting检测各组细胞胱硫醚γ-裂解酶(CSE)、紧密连接蛋白2(ZO-2)、裂孔蛋白(nephrin)及β-连环蛋白(β-catenin)蛋白水平表达差异。

结果：(1)高糖显著降低CSE、nephrin和ZO-2表达(P<0.05)，而β-catenin的水平明显增高(P<0.05)，4种蛋白变化均表现出时间依赖性；(2)正常糖培养加不同浓度PPG可显著抑制ZO-2和nephrin的表达(P<0.05)，显著提高β-catenin的水平(P<0.05)，3种蛋白变化呈浓度依赖性；(3)高糖诱导的足突细胞加NaHS培养后，ZO-2和nephrin表达可部分恢复(P<0.01)，β-catenin表达可被部分抑制(P<0.01)。

研究结果提示高糖诱导的足突细胞CSE表达降低可能是足突细胞损伤的重要机制之一。而外源性硫化氢对高糖诱导的足突细胞损伤具有一定保护作用，其机制可能与增加ZO-2表达、抑制Wnt/β-catenin通路有关。

主要参考资料

[1]运动解剖学、运动医学大辞典

[2]硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响